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Syndrome de malabsorption Suggérer par mail

11Connaître la principale cause d’atrophie villositaire totale

Le traitement de la maladie cœliaque repose sur le régime sans gluten.
Les farines de blé, de seigle, d’orge contiennent des peptides toxiques pour la muqueuse intestinales des sujets coeliaques. Tous les aliments ou médicaments contenant ces farines ou leurs dérivés doivent être supprimés. Une consultation diététique est à conseiller. Ce régime doit être poursuivi toute la vie. Il est parfois nécessaire au début de corriger certaines carences (calcium, fer, vitamine B12).

En cas de résistance au régime sans gluten , la première cause en est la mauvaise compliance. Un lymphome invasif ou une sprue réfractaire (lymphome intra-épithélial) sont les complications rares, mais graves de la maladie coeliaque et pourraient être favorisés par un mauvais suivi du régime sans gluten. Une ostéopénie est présente au moment du diagnostic dans 50 % des cas chez les patients coeliaques symptomatiques ou non et régresse en partie après l’éviction du gluten.

12Décrire les principales manifestations cliniques de la maladie de Whipple, ses critères diagnostiques anatomopathologiques et son traitement

Elle associe une polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée et une diarrhée chronique dont l’apparition peut être tardive, avec malabsorption intestinale. Les atteintes neurologiques (démence, ophtalmoplégie,myoclonies) et cardiaques sont plus rares. Il existe fréquemment de la fièvre, une altération de l’état général, une polyadénomégalie et une pigmentation cutanée. La biopsie du duodénum montre une infiltration du chorion par des macrophages contenant des inclusions PAS-positives, parfois une atrophie villositaire partielle. Il s’agit d’une maladie infectieuse dont la bactérie a été identifiée (Tropheryma whippelii). La présence de la bactérie peut être confirmée par PCR dans le sang et la muqueuse duodénale. Le traitement repose sur une antibiothérapie au long cours (tétracyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxasole pendant au moins un an).

13Connaître les causes, les conséquences cliniques et biologiques de la pullulation microbienne dans le grêle

Elle est favorisée par la stase intestinale ou par la diminution des défenses de l’organisme. Les principales causes sont :

– le syndrome de l’anse stagnante : anse borgne, conséquence de certains montages chirurgicaux, d’une fistule entéro-entérale au cours de la maladie de Crohn. Il peut aussi s’agir de la stase en amont d’une ou plusieurs sténoses incomplètes (d’origine tumorale, infectieuse, inflammatoire ou après radiothérapie) ;

-- l'achlorhydrie gastrique, quelle que soit sa cause (mais l'achlorhydrie se complique rarement de pullulation microbienne symptomatique)

– la diverticulose du grêle (exceptionnelle)

– l’hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, pseudo-obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire, amylose...) ;

– des déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

La conséquence clinique la plus fréquente est une diarrhée par accélération du transit colique due aux sels biliaires déconjugués non absorbés dans l’iléon. Une autre complication possible est une stéatorrhée et une malabsorption de la vitamine B12 lorsque la pullulation microbienne a lieu dans tout l’intestin grêle.

14 Indiquer les méthodes de diagnostic de la pullulation microbienne dans le grêle

Le diagnostic repose, outre le contexte, sur la radiologie du grêle à la recherche d'une cause et éventuellement sur le test respiratoire au glucose. Le principe du test au glucose est que les bactéries fermentent le glucose et produisent de l’hydrogène qui est expiré et peut être mesuré.

Le prélèvement par tubage, méthode de référence, est peu utilisé car complexe et invasif.

Le traitement peut servir de test diagnostique : norfloxacine (400 mg deux fois par jour) ou amoxicilline-acide clavulanique (1,5 g/j) pendant 10 jours.

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