La médecine

01Expliquer schématiquement la conception physiopathologique, et les facteurs favorisant l’apparition d’un ulcère gastrique ou duodénal

L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la muqueuse, entre des facteurs d’agression (sécrétions acide et peptique) et des facteurs de défense (mucus, épithélium de surface, vascularisation muqueuse, faculté de la muqueuse à s’opposer à la rétrodiffusion des ions H⁺ et prostaglandines).

Il est généralement admis que le facteur dominant est l’agression chlorhydropeptique dans l’ulcère duodénal et l’altération de la muqueuse gastrique dans l’ulcère gastrique. Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs génétiques et d’environnement.  

Parmi ces derniers, on peut agir sur les suivants :

– l’infection à H. pylori, qui est présente dans 85 % des cas d’ulcère gastrique et dans 95 % des cas d’ulcère duodénal, contre 30 % dans la population générale. Un sujet infecté sur six développe un ulcère duodénal. L’infection favorise l’ulcère gastrique par l’intermédiaire de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du duodénum, en augmentant la gastrinémie et peut-être la sécrétion acide ;

– la prise d'AINS et d’aspirine ;

– le tabac.

02Connaître les fréquences respectives de l’ulcère duodénal et de l’ulcère gastrique, la répartition selon le sexe et l’âge

L’ulcère duodénal était jusqu’au début des années 1990 une maladie fréquente (8 % environ de la population active), plus souvent rencontrée chez l’homme que chez la femme (trois cas pour un). L’ulcère duodénal est beaucoup plus fréquent que l’ulcère gastrique (quatre cas pour un) et affecte des sujets plus jeunes. L’incidence des ulcères est en diminution marquée ces dernières années.

03Enumérer les principales circonstances de découverte de l’ulcère duodénal et de l’ulcère gastrique 

04Connaître les principaux antisécrétoires gastriques utilisés dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode d’action

Ils sont de deux types : les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et les antagonistes des récepteurs H₂ de l’histamine (anti-H₂).

Les IPP sont : l’oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole, le rabéprazole et l’ésoméprazole.

05Savoir traiter l’infection par H. pylori

Le traitement d’éradication comprend une bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire. Les sociations les mieux validées sont : IPP une dose unitaire deux fois par jour, amoxicilline 1 g deux fois par jour, clarithromycine 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours. Le métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut être utilisé à la place de la clarithromycine ou de l’amoxicilline.

L’éradication, définie par l’absence du germe dans l’estomac au moins 4 semaines après la fin de tout traitement, est obtenue dans 70 à 80 % des cas. Les échecs sont dus à une mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance primaire aux macrolides ou aux imidazolés.

Un contrôle de l’éradication est toujours conseillé et s’impose en cas de maladie ulcéreuse fréquemment récidivante, d’antécédents de complications ou de terrain à risque (anticoagulants…). Il est au mieux réalisé par la pratique d’un test respiratoire à l’urée ¹³C (2.1.14 ).

En cas d’échec de l’éradication, une culture des biopsies avec antibiogramme est souhaitable, de manière à pouvoir adapter un traitement de deuxième ligne. En l’absence de culture un traitement probabiliste par: IPP, une dose unitaire deux fois par jour, amoxicilline 1 g deux fois par jour, imidazolés 500 mg deux fois par jour pendant 14 jours est efficace dans 65 % des cas.

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