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AVC accident vasculaire cérébral Suggérer par mail
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  AVC hémorragique

01Tableaux cliniques

  • Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)

–  Début brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la conscience ; Hémiplégie + déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
–  Une inondation ventriculaire peut survenir caractérisée par : hypertonie généralisée, crises convulsives, signes de décérébration
–  Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubilation transitoire, hémiplégie capsulaire, hémianesthésie et HLH.
–  Une atteinte thalamique est suspectée devant : la prédominance des troubles sensitifs, un CBH homolatéral et une skew déviation (déviation des yeux vers le bas et en dedans).
–  L’hypercholestérolémie et le tabagisme sont prépondérants dans le développement de l’athérome coronaire.

  • Hémorragie du carrefour

–  Hémiplégie et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si hémisphère dominant) ou anosognosie et négligence (si hémisphère mineur)
–  Evolution neurologique caractéristique en 3 temps : déficit + céphalées installés brutalement ® régression des troubles en quelques heures (ou jours !) ® aggravation secondaire par HIC (œdème autour de l’hématome).

  • Hémorragie du cervelet

–  Début brutal par un grand vertige avec impossibilité de tenir debout ; céphalées postérieures et vomissements
–  Syndrome cérébelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crâniens (VI, VII surtout).
–  Risque : de compression du TC ; de blocage de l’aqueduc de Sylvius Þ hydrocéphalie aiguë ; engagement des amygdales cérébelleuses par le trou occipital.
 

02Etiologies

–  HTA : la cause la plus fréquente
–  Etiologie malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hypertendu, siège inhabituel de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de contraste précoce et intense ; ® une IRM et éventuellement une artériographie sont indiquées.
 

03Pronostic

–  La mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique
–  Le pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC ischémiques
–  Le risque de comitialité secondaire est plus élevé

04Infarctus carotidien

  • Carotide syndrome optico-pyramidal avec cécité monoculaire homolatérale à l’occlusion (artère ophtalmique) et hémiplégie controlatérale.

  • Sylvien superficiel (convexité frontale et pariétale ascendante)

–  hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale + troubles sensitifs dans le territoire paralysé
–  hémianopsie latérale homonyme (HLH) souvent incomplète
–  Si hémisphère majeur ou dominant (gauche) : aphasie motrice de Broca si atteinte frontale (infarctus antérieur) ; aphasie de compréhension de Wernicke si infarctus postérieur (atteinte temporale). Apraxie (atteinte pariétale) ; syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale postérieure) associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts et non distinction gauche droite.
–  Si hémisphère mineur ® syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie (ne reconnaît pas son trouble) ; hémiasomatognosie (ne reconnaît pas son hémicorps paralysé) ; indifférence (anosodiaphorie)

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