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AVC accident vasculaire cérébral Suggérer par mail
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Le système carotide à pour principales branches de division : l’artère choroïdienne antérieure, l’artère ophtalmique, l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne.

Les deux systèmes communiquent par les artères communicantes postérieures. L’artère communicante antérieure assure la communication entre les systèmes carotides droits et gauche.

Physiologie : le débit sanguin cérébral est en moyenne de 50 mL/min/100g de cerveau. le débit est régulé grâce aux capacités de vasodilatation et de vasoconstriction des artères cérébrales constituant une véritable réserve sanguine cérébrale. L’extraction d’oxygène du sang par le cerveau peut augmenter si nécessité. 

  • AIT carotidien :
ils peuvent donner 4 type de déficits :


–  Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) traduit une ischémie dans le territoire de l’artère ophtalmique, branche de la carotide interne.
–  Aphasie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant
–  Déficit moteur (le déficit brachio-faciale est très évocateur d’une atteinte carotidienne) et/ouTroubles sensitifs

NB : le syndrome optico-pyramidal est pathognomonique d’une atteinte carotidienne et associe : une cécité monoculaire homolatérale et une hémiplégie controlatérale.

  • AIT vertébro-basilaires :

Drops-attacks ; déficit sensitivo-moteur bilatéral (+++) ou à bascule ; troubles de l’équilibre (ataxie cérébelleuse) ; troubles visuels (HLH si ischémie occipitale unilatérale ; cécité corticale si ischémie bilatérale). Autres (diplopie, vertige, dysarthrie, lipothymie).

Remarque :
–  Dextro systématique devant tout signe neurologique brutal
–  Le scanner cérébral est systématique (diagnostic différentiel : tumeurs cérébrales)

  • Lacunes cérébrales
Quatre tableaux neurologiques sont évocateurs de lacunes :

–  Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
–  Paresthésie ou hypoesthésie d’un hémicorps ou à prédominance cheiro-orale : lacune thalamique
–  Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
–  Hémiparésie + ataxie : atteinte pyramidale et de la voie corticocérébelleuse soit par une lacune de la couronne rayonnante (substance blanche hémisphérique) ou une lacune protubérantielle.

L’état lacunaire (lacunes multiples) est responsable d’un syndrome pseudo-bulbaire associant ; trouble de la phonation et de la déglutition + rires et pleurs spasmodiques. Signes souvent présents : syndrome pyramidal bilatéral + marche à petit pas ; troubles sphinctériens ; démence vasculaire.
  • AVC par thrombose veineuse
–  Surtout thrombose du sinus longitudinal supérieur (otite, sinusite, staphylococcie maligne de la face)
–  Tableau d’HIC : céphalée + vomissements + œdème papillaire et troubles de la conscience
–  Signes focaux : infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel, fréquemment hémorragique, unilatéral ou bilatéral ; hémiplégie à bascule (très évocatrice)
–  Crises comitiales
  • Traitement
–  Aspirine à la phase aiguë : 100 à 1000 mg/j en IV. Effet bénéfique sur la mortalité et l’handicap ; réduit les risques de récidives.
–  Anticoagulants : après avoir éliminer une hémorragie (scanner systématique). Héparine (300 à 500 UI/kg/j) ou HBPM 2 injections sc/j.
˜  indications : AIT à répétition (syndrome de menace), cardiopathie emboligène, dissection des artères cérébrales ; thrombophlébite cérébrale.   
˜  ci : AVC massif ; troubles de la conscience ; personne très âgée ; HTA mal contrôlée
˜  Les avk au long cours sont indiqués en cas de cardiopathie emboligène ou de thrombophlébite cérébrale. 
–  Thrombolyse : rt-PA (Actilyse) en IV pour les AVC ischémiques de moins de 3 heures
–  La TA artérielle s’élève fréquemment au stade initiale de l’AVC. En cas de TA très élevée (systolique > 220 ou diastolique > 120) et/ou de retentissement cardiaque ou rénale Þ baisse progressive de la ta
–  Kinésithérapie précoce

 

 

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