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Gastrite érosive aiguë Suggérer par mail
Les causes comprennent les médicaments (spécialement les AINS, anti-inflammatoires-non stéroïdiens), l'alcool et les stress aigus survenant chez les patients en état critique. Les causes moins fréquentes comprennent la radiothérapie, les infections virales (p. ex. cytomégalovirus), les lésions vasculaires et les lésions traumatiques directes (p. ex. sondes naso-gastriques).
Endoscopiquement, les érosions superficielles apparaissent comme des lésions punctiformes et superficielles de la muqueuse. Elles sont fréquemment associées à une hémorragie d'intensité variable (habituellement, pétéchies sous-muqueuses).
La gastrite aiguë de stress est une forme de gastrite érosive survenant chez les patients gravement atteints chez qui on note une augmentation du taux d'hémorragies digestives hautes secondaires à des lésions muqueuses gastriques et duodénales. Les facteurs de risque comprennent les brûlures graves et étendues, les lésions du SNC, les infections, les états de choc, l'insuffisance respiratoire avec ventilation assistée, l'insuffisance hépatique et rénale et la décompensation multi-viscérale. Les autres facteurs prédictifs de gastrite aiguë de stress comprennent la durée de séjour dans l'USI (unité de soins intensifs) et la durée de la période de jeûne. En général, plus l'état du patient est grave, plus le risque hémorragique est important.
La pathogénie de la gastrite aiguë de stress est probablement liée à une réduction des réactions de défense de la muqueuse chez les patients gravement atteints. L'hypoperfusion de la muqueuse digestive avec une possible augmentation de la sécrétion acide (p. ex. chez les brûlés, dans les lésions du SNC, ou au cours des infections) provoque une inflammation et une ulcération de la muqueuse.

01Symptomatologie et diagnostic

Typiquement, le malade est trop gravement atteint pour se plaindre de troubles gastriques notables qui (quand ils existent) sont habituellement modérés et non spécifiques. Le premier signe manifeste peut être la présence de sang dans le liquide d'aspiration gastrique, la plupart du temps dans les 2 à 5 j suivant le stress majeur initial.
Le diagnostic de gastrite aiguë de stress est établi par l'endoscopie ; chez certains malades (p. ex. les brûlés, les patients en état de choc, ou présentant un état infectieux), les érosions aiguës peuvent apparaître en l'espace de 12 h après la lésion initiale. Elles débutent habituellement par la grosse tubérosité sous forme de pétéchies ou d'ecchymoses qui laissent place à de petites ulcérations irrégulières de 2 à 20 mm, lesquelles donnent rarement lieu à des saignements et restent histologiquement limitées à la muqueuse. Elles peuvent guérir rapidement après correction ou disparition du stress causal. Mais ces lésions peuvent atteindre la sous-muqueuse et même perforer la séreuse ou, plus fréquemment, saigner. L'antre peut aussi être atteint. En cas de traumatisme crânien et de brûlures, contrairement aux autres situations, il y a augmentation plutôt que diminution de la sécrétion acide et les lésions (ulcère de Cushing) peuvent toucher également, ou même exclusivement, le duodénum.

02Prophylaxie et traitement

En cas d'hémorragie massive (chez environ 2 % des malades d'un service de soins intensifs), la mortalité est > 60 %. Les transfusions de sang abondantes sont susceptibles de perturber davantage l'hémostase. De nombreuses thérapies médicales et chirurgicales (p. ex. les médicaments anti-sécrétoires ; les vaso-constricteurs ; les techniques angiographiques comme l'embolisation artérielle ; la coagulation endoscopique) ont été utilisées, mais peu ont amélioré la survie. Sauf avec la gastrectomie totale, la persistance des hémorragies est fréquente et la mortalité par acte chirurgical est identique à celle du traitement médical.
Pour ces raisons, la recherche des patients à risque et la prévention du saignement sont essentielles. L'alimentation entérale précoce a été évoquée comme facteur pouvant réduire l'incidence du saignement. Bien que la plupart des experts pensent que le saignement peut être prévenu par la perfusion IV d'antiH2, d'anti-acides, ou des 2 (v. Traitement de l'Ulcère gastroduodenal), certains continuent à douter de l'efficacité de certains traitement. Dans les USI, on administre des antiH2 IV ou des anti-acides par voie orale aux patients à risque pour élever le pH intra-gastrique jusqu'à > 4,0. Cependant, la neutralisation du pH gastrique chez les sujets gravement malades peut expliquer une augmentation de la pullulation bactérienne dans le tube digestif supérieur et dans l'oropharynx, expliquant l'incidence élevée des infections pulmonaires nosocomiales, particulièrement chez les patients ventilés. Les données sur ce sujet sont controversées et des études ultérieures sont nécessaires.
Référence msd-france.com

 
 
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