La médecine

L'Hte chez les femmes non-enceintes est normalement entre 38 et 45 %, mais chez la femme enceinte les valeurs normales peuvent être beaucoup plus basses (p. ex. 34 % au cours d'une grossesse unique et 30 % pour une grossesse gémellaire), même en présence des réserves adéquates de fer, d'acide folique et de vitamine B12.

Ces valeurs plus basses représentent l'hydrémie physiologique de la grossesse et n'indiquent pas une diminution de la capacité de transport de l'O2 ou une anémie vraie. Normalement, chez une femme enceinte, on observe une hyperplasie érythroblastique de la moelle et un accroissement mesurable de la masse sanguine ; une élévation disproportionnée du volume plasmatique mène à l'hydrémie. En l'absence d'hémorragie importante pendant l'accouchement, l'Hte augmente en général pendant la période qui suit immédiatement. En fin de grossesse, l'absence de cet effet de dilution indique une expansion insuffisante du volume sanguin, ce qui a été associé avec un retard de croissance, une hypertension arteriélle gravidique et la mort intra-utérine du foetus.

L'anémie gravidique est définie par une concentration en Hb < 10 g/dl. Néanmoins, toute patiente qui présente une concentration en Hb < 11-11,5 g/dl au début de la grossesse doit être traitée comme une patiente anémique, parce que l'hémodilution qui est observée au cours de la grossesse est responsable d'une diminution de la concentration en Hb qui atteint les seuils de l'anémie. Une anémie est observée chez au moins 80 % des femmes enceintes dans certaines populations.

Le déficit en fer est responsable de 95 % des anémies de la grossesse. La carence est habituellement due à un apport alimentaire inadéquat (en particulier chez les adolescentes de 20 ans), à une grossesse antérieure, ou à la perte normale de fer au cours des règles (qui se rapproche de la quantité normale de fer apportée par l'alimentation chaque mois, ainsi les réserves de fer ne sont jamais reconstituées).

La nécessité d'une supplémentation quotidienne en fer pendant la grossesse est un sujet controversé. Cependant, une supplémentation en fer (sulfate ferreux, 325-650 mg/j) est habituellement recommandée chez la plupart des femmes enceintes, même si le taux d'Hb est normal au début de la grossesse. Cette mesure prophylactique prévient la déplétion en fer de réserve et l'anémie qui peuvent résulter d'un saignement anormal ou de grossesses successives. Si un apport normal n'a pas été supplémenté pendant la grossesse, les femmes enceintes en fin de grossesse auront des réserves en fer déficitaires.

Les éléments de diagnostic de l'anémie ferriprive comprennent un Hte £ 33 %, un MCV < 79 mm3 ou une sidérémie < 60 mg/dl (< 11 mmol/l). Le frottis de sang périphérique montre la présence de GR microcytaires, hypochromes caractéristiques. Le diagnostic peut être confirmé par les index érythrocytaires, par un dosage du fer sérique et une mesure de la capacité de fixation de la sidérophiline.

Les patientes enceintes présentant un déficit en fer peuvent être traitées avec succès par 1 cp de 325 mg de sulfate ferreux pris au milieu de la matinée et des multi-vitamines (formule de grossesse avec de l'acide folique) prises avec un jus d'agrumes avant le coucher. Des doses plus élevées et plus fréquentes augmentent les effets digestifs secondaires, surtout la constipation, et une dose empêche l'absorption des doses suivantes, réduisant ainsi l'absorption totale. Environ 20 % des femmes enceintes n'ingèrent ou n'absorbent pas une quantité adéquate de fer ; un traitement parentéral est rarement nécessaire. Dans ces cas, le dextran ferrique est administré en IM, en doses fractionnées, 1 j sur 2, pour un total 1000 mg en 3 semaines. Une réponse rapide est habituellement observée, traduite par une augmentation des réticulocytes. Si l'anémie ne répond pas au traitement par le fer, un déficit en acide folique doit être envisagé.

Du fait du transport préférentiel du fer à travers le placenta, l'Hte néonatal est généralement normal, malgré l'anémie maternelle, mais la réserve totale de fer chez ces nourrissons est habituellement réduite, rendant nécessaire un apport supplémentaire précoce en fer.

Le déficit en acide folique, associé à une anémie sévère, à des modifications mégaloblastiques de la moelle et à une glossite, est relativement rare, mais un déficit en acide folique biologiquement évident est retrouvé chez 0,5 à 1,5 % des femmes enceintes. Le signe le plus précoce d'un déficit en acide folique est la présence de macrocytes dans le sang périphérique. Le diagnostic est confirmé par la présence de taux bas d'acide folique dans le plasma ou dans les GR. Le déficit en acide folique a été impliqué dans le syndrome alcoolique foetal et dans le syndrome hydantoïnique foetal, qui est associé au traitement anti-convulsivant par la phénytoïne. Le déficit en folates augmente le risque de spina bifida. Une prophylaxie quotidienne par 0,8 mg d'acide folique est conseillée pour toutes les grossesses. Une supplémentation de 4 mg/j d'acide folique doit être débutée avant la conception chez les patientes ayant déjà eu un foetus atteint de spina bifida.

Un traitement reposant sur l'administration de 1 mg d'acide folique 2 fois/j est conseillé en cas d'anémie mégaloblastique due à un déficit en acide folique. Une anémie mégaloblastique grave peut nécessiter une hospitalisation pour réaliser un myélogramme et un traitement complémentaire. Les anémies peuvent être suffisamment graves (Hb £ 6 g/dl) pour nécessiter une transfusion. Les anémies réfractaires dues à un déficit en fer ou l'anémie mégaloblastique nécessitent l'avis d'un hématologiste pour déterminer le traitement adéquat. Un traitement hypervitaminique (par administration d'un cocktail polyvitaminé) ou l'injection de fer sont parfois nécessaires.

Référence msd-france.com