La médecine

Généralement, les taux de thyroxine (T4) sérique sont augmentés de 2 à 4 mg/dl (26 à 51 nmol/l) et ceux de triiodothyronine (T3) sont augmentés de 20 à 50 ng/dl (0,3 à 0,8 nmol/l) pendant la grossesse, tandis que les valeurs de T4 libre et de la thyréostimuline (TSH) sont normales.

Les contraceptifs oraux peuvent produire les mêmes modifications, qui ne sont pas cliniquement significatives. Les symptômes d'hypothyroïdie ou hyperthyroïdie chez les patientes enceintes ne diffèrent pas de ceux que l'on observe chez les patientes non-enceintes.

Le traitement de la maladie de Graves-Basedow pendant la grossesse varie d'un centre médical à un autre. En général, la prise d'une posologie minimale de propylthiouracile est le traitement de choix (50 à 100 mg toutes les 8 h). Cependant, ce médicament traverse le placenta et peut provoquer un goitre ou une hypothyroïdie foetale. La réponse thérapeutique est progressivement observée après 3 ou 4 semaines de traitement, la dose ne devant habituellement pas être modifiée dans des délais plus courts. L'administration simultanée de lthyroxine ou de ltriiodothyronine est contre-indiquée, car ces hormones peuvent masquer chez la mère les effets de doses excessives de propylthiouracile et provoquer une hypothyroïdie foetale. L'état thyroïdien maternel est évalué par l'examen clinique et par la mesure des taux sériques de T4 libre et par des déterminations très sensibles de la TSH. L'amélioration de la maladie de Graves-Basedow pendant le 3e trimestre est fréquente, et souvent le propylthiouracile peut être réduit à 25-50 mg/j ou interrompu. Dans certains centres, disposant de chirurgiens spécialistes de la thyroïde, une thyroïdectomie peut être envisagée pendant le 2e trimestre si la mère devient euthyroïdienne suite au traitement. Dans ce cas, un traitement substitutif par lthyroxine (à la dose de 0,15 à 0,2 mg/j) doit être instauré chez la mère, 24 h après l'intervention. L'iode radioactif (diagnostique ou thérapeutique) et les solutions iodées sont contre-indiquées pendant la grossesse, en raison de leurs effets néfastes sur la thyroïde foetale. Les b-bloquants (p. ex. le propranolol) sont déconseillés (sauf en cas d'effets secondaires dus au propylthiouracile ou à un médicament analogue comme le méthimazole), car ils sont à l'origine d'effets secondaires néonataux tels qu'un possible retard du développement intra-utérin, une bradycardie, une hypotonie et une hypoglycémie sévère.

Le foetus peut également développer une hyperthyroïdie. Au cours de la maladie de Graves-Basedow, l'état fonctionnel thyroïdien maternel n'est pas corrélé à celui du foetus. Les femmes présentant une maladie de Graves-Basedow récente ou ancienne peuvent être cliniquement euthyroïdiennes, hyperthyroïdiennes ou hypothyroïdiennes ; quel que soit l'état thyroïdien de la mère, les Ig maternelles thyréostimulantes (ITS) traversent le placenta. Les Ac bloquants antithyroïdiens, quand ils sont présents, traversent aussi le placenta ; l'état thyroïdien foetal reflète les titres relatifs des Ig bloquantes ou stimulantes reçues de la mère. Le dosage des Ig thyréostimulantes peut être pratiqué en laboratoire et doit être demandé chez la femme enceinte souffrant, ou qui a des antécédents de maladie de Graves-Basedow. Une tachycardie foetale (> 160 contractions/min) et un retard de croissance intra-utérin prouvé par l'échographie peuvent indiquer un hypermétabolisme foetal. Les foetus peuvent développer un goitre qui peut être à l'origine d'un hydramnios et d'un travail avant terme. Chez les enfants nés de mères recevant du propylthiouracile, une maladie de Graves-Basedow congénitale ne se manifeste que 7 à 10 j après la naissance, quand les effets des médicaments disparaissent. Mères et enfants doivent être suivis soigneusement pendant le post-partum pour surveiller leur état métabolique.

Les femmes présentant une hypothyroïdie légère ou modérée peuvent devenir enceintes car cette affection ne perturbe pas les cycles menstruels normaux. Si le diagnostic est établi avant la grossesse, le traitement substitutif par la lthyroxine peut être poursuivi à la même posologie. Une augmentation ou une réduction minime des doses peuvent être nécessaires au cours de la grossesse. Si l'hypothyroïdie est découverte pendant la grossesse, une hormonothérapie substitutive orale par la lthyroxine à la dose de 0,1 mg/j est instaurée. La réponse au traitement est évaluée par des dosages répétés de TSH, après plusieurs semaines d'un traitement qui sera réadapté en fonction d'un résultat.

La thyroïdite de Hashimoto et le traitement antérieur de la maladie de Graves-Basedow représentent les causes les plus fréquentes d'hypothyroïdie. La dépression de l'immunité maternelle associée à la grossesse permet souvent une amélioration des thyroïdites chroniques. Cependant, une hypo ou une hyperthyroïdie peuvent être observées chez certaines femmes, imposant alors un traitement pour maintenir l'euthyroïdie maternelle.

Une thyroïdite aiguë (subaiguë), affection fréquente pendant la grossesse, est souvent prise à tort pour une maladie de Graves-Basedow. Un goitre sensible peut être palpé pendant ou après une infection respiratoire. Des symptômes transitoires d'hyperthyroïdie sont associés à une élévation des taux sériques de T4. Cette affection ne relève habituellement d'aucun traitement.

Les dysfonctionnements thyroïdiens maternels du post-partum sont observés chez 4 à 7 % des femmes pendant les 6 premiers mois après l'accouchement. Les femmes enceintes présentant un goitre, une thyroïdite de Hashimoto, des antécédents familiaux importants d'affection thyroïdienne auto-immune, ou un diabète sucré de type I (insulino-dépendant) sont particulièrement prédisposées à ce dysfonctionnement. Pendant le premier trimestre, les auto-anticorps microsomaux thyroïdiens (AMS) de ces femmes doivent être mesurés. Les femmes dont le titre d'hémagglutination pour les AMS est £ 1/100 développent rarement un dysfonctionnement thyroïdien en post-partum, mais celles dont les titres sont  1/6 400 le développent plus fréquemment. Pour des titres intermédiaires, le résultat final est incertain. L'hypo ou l'hyperthyroïdie du post-partum sont habituellement transitoires, mais peuvent nécessiter un traitement. Une récidive de l'hyperthyroïdie après l'accouchement chez les femmes présentant une maladie de Graves-Basedow peut être transitoire ou permanente.

La thyroïdite indolore avec hyperthyroïdie transitoire, entité du post-partum récemment identifiée, est probablement une affection auto-immune. Elle apparaît brutalement pendant les premières semaines qui suivent l'accouchement, elle est associée à une baisse de la captation d'iode radioactif, et est caractérisée histologiquement par une infiltration lymphocytaire. Au contraire de la thyroïdite subaiguë, cette affection peut être persistante ou évolutive, et des épisodes récidivants transitoires d'hyperthyroïdie ont été décrits.