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Grossesse compliquée par une Maladies auto-immunes Suggérer par mail
Les maladies auto-immunes sont 5 fois plus fréquentes chez la femme et semblent atteindre une incidence max pendant les années de fertilité. Cela est fréquemment observé chez la femme enceinte. Le lupus érythémateux disséminé (LED), peut apparaître pour la première fois pendant la grossesse ou risque de devenir
plus actif s'il existait avant la grossesse. Si la maladie est active au moment de la conception, une rémission pendant la grossesse est moins probable. L'évolution du lupus érythémateux disséminé au cours d'une grossesse ne peut pas être prévue d'après l'évolution des grossesses antérieures ou la durée de la rémission. La période la plus favorable à une exacerbation est la période puerpérale récente. Une maladie rénale ou cardiaque sévère préexistante entraîne une augmentation très importante de la morbidité maternelle et du risque de mortalité. Des avortements répétés, la naissance d'un enfant mort-né au cours du 2e trimestre, le retard de croissance intra-utérin et l'accouchement prématuré sont des antécédents obstétricaux fréquents chez les femmes dont le diagnostic de lupus érythémateux disséminé sera confirmé ultérieurement. Une augmentation ultérieure de la mortalité périnatale est observée en cas de néphrite diffuse, d'hypertension arteriélle ou de présence d'Ac antiphospholipides circulants.
Le premier médicament utilisé est la prednisone ; le traitement immunosuppresseur est réservé aux situations cliniques réfractaires. La prévention périnatale par corticoïdes réduit l'incidence de l'exacerbation puerpérale. Les tests des Ac antinucléaires peuvent être positifs chez le nourrisson, qui peut présenter une thrombocytopénie, une anémie hémolytique ou une leucopénie. Ces stigmates sérologiques du lupus érythémateux disséminé sont transitoires, résultats d'une immunisation passive par passage transplacentaire d'IgG. Le bloc cardiaque congénital peut être une conséquence de l'interruption du système septal de conduction par des Ac anti-ribonucléo-protéines tissulaires.
Les Ac anticardiolipine (anti-coagulant lupique), présents chez environ 5 à 15 % des patientes, s'associent à un risque significativement augmenté d'avortement, de naissance d'un enfant mort-né et d'une maladie thrombo-embolique maternelle. Les corticoïdes à hautes doses (p. ex. 50 mg/j de prednisone) et l'aspirine à petites doses (80 mg/j), qui agissent sur la synthèse de thromboxane plaquettaire, peuvent avoir un effet suppresseur sur l'anti-coagulant lupique.
La polyarthrite rhumatoïde peut s'installer pendant la grossesse ; et notamment pendant la période du post-partum. Son évolution clinique s'améliore généralement pendant la grossesse, peutêtre en réponse au taux élevé de cortisone libre circulant. Le foetus n'est pas spécifiquement affecté, mais l'accouchement peut être difficile du fait des atteintes des hanches et du rachis lombaire dues à la maladie.
La myasthénie a une évolution variable pendant la grossesse. Les épisodes fréquents de myasthénie peuvent nécessiter des doses augmentées d'agents anticholinesthérasiques (p. ex. la néostigmine). Des signes cholinergiques de surdosage (p. ex. douleurs abdominales, diarrhée et vomissements) peuvent être observés et peuvent nécessiter l'administration d'atropine. Chez certaines patientes, la myasthénie devient réfractaire au traitement standard, nécessitant l'utilisation de corticoïdes ou d'agents immunosuppresseurs pour contrôler les symptômes. Pendant le travail, ces patientes peuvent nécessiter une ventilation assistée ; elles sont très sensibles aux sédatifs, analgésiques, narcotiques et au sulfate de magnésium. La myasthénie néonatale peut survenir chez 20 % des nourrissons, due au passage transplacentaire des IgG mais la fréquence peut être encore plus importante si la mère n'a pas subi de thymectomie.
Le purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI) s'installe habituellement avant 30 ans et est 3 fois plus fréquent chez la femme. S'il n'est pas traité pendant la grossesse, le purpura thrombocytopénique idiopathique tend à s'aggraver et entraîne une augmentation de la morbidité maternelle. Un problème particulièrement inquiétant est représenté par le passage des Ac anti-plaquettes vers le foetus, provoquant une thrombocytopénie intra-utérine et néonatale. Il existe aussi un risque d'hémorragie intracrânienne du foetus pendant le travail et l'accouchement, dont dérive une mortalité néonatale et une morbidité à long terme accrues. Les tests plasmatiques maternels à la recherche des Ac antiplaquettes directs ou indirects, de même que l'absence de thrombocytopénie maternelle sous corticothérapie ou suite à une splénectomie, ne permettent pas de prévoir les effets sur le foetus. Le prélèvement de sang au niveau du cordon ombilical peut permettre d'identifier les foetus atteints et de choisir la césarienne pour prévenir une hémorragie intracrânienne. Si le foetus n'est pas atteint, l'accouchement se fait habituellement par voie vaginale.
Les corticoïdes diminuent le taux des IgG et produisent une rémission temporaire chez la plupart des patientes présentant un purpura thrombocytopénique idiopathique, mais l'amélioration de longue durée ne s'obtient que dans 50 % des cas. L'immunosuppression et la plasmaphérèse réduisent davantage le taux d'IgG, ce qui provoque une augmentation du nombre des plaquettes. L'injection de doses élevées d'IgG exogènes produit une augmentation de courte durée mais importante des plaquettes, permettant de provoquer le travail et l'accouchement par voie vaginale. Les transfusions de plaquettes ne sont indiquées que lorsque des raisons obstétricales exigent une césarienne et que le nombre des plaquettes maternelles est < 50 000/ml. La splénectomie est rarement nécessaire dans les situations cliniques réfractaires ; elle est au mieux pratiquée pendant le 2e trimestre, moment où la rémission est prolongée chez approximativement 80 % des patientes.
Référence msd-france.com
 
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