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Ulcère gastroduodénal Suggérer par mail
Segment excorié de la muqueuse digestive, typiquement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), qui pénètre à travers la muqueuse musculaire. L'ulcère peut avoir un diamètre variable de quelques millimètres à quelques centimètres.
Les ulcères se distinguent des érosions par la profondeur de la pénétration ; les érosions sont plus superficielles et n'atteignent pas la muqueuse musculaire.
Depuis que l'on connaît le rôle central d'H. pylori dans la pathogénie de la maladie acido-peptique, le diagnostic et le traitement de l'ulcère gastroduodénal ont été profondément bouleversés.

01Etiologie et pathogénie

Bien que les théories traditionnelles concernant la pathogénie des ulcères soient basées sur la sécrétion acide, cette observation n'est pas universelle, et on sait maintenant que l'hypersécrétion n'est pas le mécanisme principal de formation de la majeure partie des ulcérations. Il apparaît que certains facteurs, en particulier H. pylori et les AINS, altèrent la défense et la capacité réparatrice de la muqueuse, la rendant plus sensible à l'attaque de l'acide.
Les mécanismes par lesquels l'H. pylori provoque les lésions muqueuses ne sont pas complètement élucidés, mais de nombreuses théories ont été proposées. L'uréase produite par ces micro-organismes transforme l'urée en ammoniaque. L'ammoniaque, qui permet au micro-organisme de survivre dans l'ambiance acide de l'estomac, peut éroder la barrière muqueuse, qui est à l'origine de lésions épithéliales. Les cytotoxines produites par H. pylori ont été impliquées dans les lésions épithéliales de l'hôte. Les enzymes mucolytiques (p. ex. les protéases bactériennes, les lipases) semblent elles aussi impliquées dans la dégradation de la muqueuse, rendant l'épithélium plus sensible à la lésion par l'acide. Enfin, les cytokines produites en réponse à l'inflammation peuvent jouer un rôle dans la lésion muqueuse et dans l'ulcérogenèse.
Par des effets topiques et systémiques, les AINS semblent favoriser l'inflammation muqueuse et la formation de l'ulcère. Puisque les AINS sont des acides faibles et non-ionisés au pH gastrique, ils diffusent librement à travers la barrière muqueuse dans les cellules gastriques épithéliales, où sont libérés les ions H+ qui provoquent la lésion cellulaire. Leurs effets systémiques semblent agir par leur capacité à inhiber l'activité de la cyclo-oxygénase et, par la suite, la production de prostaglandines. Par l'intermédiaire de l'inhibition de la production de prostaglandines, les AINS induisent différents changements dans le micro-environnement gastrique (p. ex. une réduction du flux sanguin, une sécrétion réduite de mucus et de HCO3, une diminution de la réparation cellulaire et de la multiplication cellulaire), aboutissant à une rupture des mécanismes de défense muqueux.

02Diagnostic

Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal est largement suggéré par l'histoire de la maladie et est confirmé par les examens décrits plus loin. Le cancer de l'estomac peut se présenter par des manifestations similaires et doit être exclu, en particulier chez les patients âgés, qui ont perdu du poids, ou qui présentent des symptômes sévères ou rebelles. L'endoscopie, la cytologie et les biopsies multiples sont des instruments fiables pour distinguer les cancers des ulcères gastriques bénins. L'incidence de l'ulcère duodénal malin est extrêmement basse, les biopsies ne sont donc pas justifiées. Les tumeurs malignes sécrétrices de gastrine et le syndrome de Zollinger-Ellison (v. Tumeurs du pancreas) doivent être suspectés chez un patient qui présente une maladie ulcéreuse sévère, en particulier quand les ulcères sont multiples et de siège atypique (p. ex. post-bulbaire).
L'endoscopie est un examen efficace pour le diagnostic et le traitement de la maladie ulcéreuse. Un examen diagnostique alternatif est le transit baryté. Bien que l'endoscopie et la rx aient une sensibilité similaire dans la mise en évidence de l'ulcère, l'endoscopie représente la modalité diagnostique de choix. Elle est plus fiable pour mettre en évidence une oeoesophagite ou des ulcères oesophagiens ainsi que des ulcères localisés sur la partie postérieure de l'estomac ou sur anastomose chirurgicale. Inversement, environ 10 % des ulcères duodénaux bulbaires et post-bulbaires ne sont parfois pas décelés par l'endoscopie, et, si le doute subsiste, la réalisation d'un examen baryté peut alors être nécessaire. L'endoscopie permet aussi la biopsie ou l'examen cytologique à la brosse des lésions gastriques et oesophagiennes aidant alors à distinguer les ulcérations simples du cancer ulcéré de l'estomac. L'endoscopie peut aussi être utilisée pour le diagnostic de certitude de l'infection à H. pylori.

03Complications

Hémorragie : l'hémorragie est la complication la plus fréquente de la maladie ulcéreuse. Les symptômes comprennent l'hématémèse (vomissements de sang frais ou noirâtre « marc de café ») ; des rectorragies ou bien des selles noir-goudron (émission de selles sanglantes et méléna res-pectivement) ; et une asthénie, une hypotension orthostatique, des syncopes, une soif et des transpirations en raison des pertes de sang.
Si l'hémorragie provoquée par un ulcère persiste ou récidive, plusieurs solutions sont possibles. Le point de saignement peut être coagulé sous endoscopie par électrocautère, pince chaude, laser, ou par injection d'alcool, de produits sclérosants ou d'adrénaline. Le saignement peut reprendre, même après coagulation. L'embolisation du vaisseau responsable par voie artériographique peut arrêter le saignement.
Après que l'ulcère a été diagnostiqué et le saignement contrôlé endoscopiquement, on doit administrer au patient un traitement anti-sécrétoire IV avec antiH2 et le laisser à jeun. Une fois les constantes du patient stabilisées sans aucun signe de récidive hémorragique, on peut reprendre l'alimentation par voie orale, le traitement anti-sécrétoire (antiH2 ou inhibiteur de la pompe à protons) peut être administré par voie orale et, si nécessaire, le traitement d'éradication d'H. pylori peut être débuté.
Une intervention chirurgicale d'urgence est habituellement indiquée si le pouls, la PA et l'Hte témoignent d'une aggravation de l'état du malade malgré un traitement approprié et des transfusions ; si plus de 6 unités de sang en 24 h ont été nécessaires pour stabiliser le pouls et la PA ; ou si l'hémorragie, après s'être arrêtée, a repris et a nécessité des transfusions multiples.
Perforation (en espace confiné) ou perforation bouchée : un ulcère gastroduodénal peut traverser la paroi de l'estomac ou du duodénum et atteindre un espace adjacent limité (l'arrière cavité des épiploons) ou un organe (p. ex. le pancréas ou le foie). Les adhérences empêchent un épanchement dans la cavité péritonéale libre. La douleur peut être intense, persistante, se projeter ailleurs qu'au niveau de l'abdomen (habituellement vers le dos, lorsqu'il s'agit de la perforation d'un UD postérieur dans le pancréas), et être modifiée par la position du malade. L'étude rx avec produit de contraste ou la TDM sont habituellement nécessaires pour confirmer le diagnostic. Lorsque le traitement médical s'avère inefficace, le recours à la chirurgie s'impose.
Perforation en péritoine libre : la perforation en péritoine libre se présente généralement comme une urgence abdominale aiguë. Les ulcères qui perforent dans la cavité péritonéale sont généralement localisés à la paroi antérieure du duodénum, plus rarement au niveau de l'estomac. Le malade présente une douleur épigastrique brutale, intense et continue qui se propage rapidement à tout l'abdomen, prédominant souvent dans le quadrant supérieur droit et irradiant parfois vers l'une des épaules ou vers les 2. Le malade reste généralement immobile car même la respiration profonde peut accroître la douleur. L'abdomen est sensible et la douleur à la palpation très intense, les muscles sont contracturés (sensation de ventre de bois) et les bruits intestinaux sont diminués ou absents. Les symptômes peuvent être moins nets chez les sujets âgés, les moribonds et les malades traités par corticoïdes ou immunosuppresseurs.
Le diagnostic est confirmé par la rx de l'ASP en position debout ou en décubitus latéral montrant la présence d'un pneumopéritoine (air libre sous le diaphragme ou dans la cavité péritonéale), mais l'ab-sence d'air n'exclut pas formellement la perforation.
Les douleurs et la contracture abdominale s'atténuent parfois partiellement et l'état du malade semble s'améliorer au bout de quelques heures. Mais une péritonite avec élévation de la température peut se développer et l'état du malade s'aggraver sérieusement. Un choc peut survenir, annoncé par une accélération du pouls et une diminution de la PA et de l'excrétion urinaire.
Sténose du pylore : elle peut être due à des lésions cicatricielles, au spasme ou à l'oedème inflammatoire associé à un ulcère évolutif. Les symptômes comprennent des vomissements abondants et récidivants, qui surviennent le plus fréquemment en fin de journée et souvent 6 h après le dernier repas. Les éructations persistantes ou les sensations de ballonnement après les repas ainsi que la perte d'appétit sont également très évocateurs. Des vomissements prolongés peuvent entraîner une perte de poids, une déshydratation et une alcalose.
Si l'interrogatoire du malade suggère l'existence d'une obstruction, l'examen clinique, l'aspiration gastrique ou l'exploration rx en apporteront la preuve objective. La rétention gastrique sera suspectée si un clapotis persiste > 6 h après un repas, ou si l'aspiration après une nuit de jeûne ramène > 200 ml de liquide ou de résidus alimentaires. Si l'aspiration gastrique témoigne d'une rétention importante, l'estomac devra être vidé avant de chercher à déterminer par endoscopie ou rx quels sont la localisation, la cause et le degré de la sténose.
L'oedème ou le spasme dus à une ulcération active du canal pylorique sont traités par la décompression gastrique et la suppression acide (p. ex. antiH2 IV). On doit rechercher et corriger la déshydratation et le déséquilibre électrolytique provoqués par des vomissements prolongés ou par l'aspiration naso-gastrique. Les prokinétiques ne sont pas indiqués. Généralement, l'obstruction se résoud en 2 à 5 j de traitement. L'obstruction prolongée peut être causée par une sténose cicatricielle gastroduodénale et peut répondre à la dilatation par ballonnet du pylore effectuée par voie endoscopique. L'intervention chirurgicale est nécessaire pour résoudre l'obstruction dans certains cas.
Cancer de l'estomac : H. pylori est associé à l'adénocarcinome de type intestinal du corps gastrique et de l'antre, mais pas au cancer du cardia. Les personnes infectées ont 3 à 6 fois plus de risque de développer un cancer de l'estomac. De même, les lymphomes gastriques et les lymphomes du tissu lymphoïde associés à la muqueuse (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, MALT) ont été rapportés à cette infection.
Les lymphomes MALT sont constitués de populations monoclonales de cellules lymphoïdes B et sont causées par H. pylori. Cette affection est fréquemment associée à une ulcération gastrique superficielle et découverte incidemment aux biopsies des marges de l'ulcère et de la muqueuse environnante. L'éradication d'H. pylori peut traiter certains cas de lymphome MALT. C'est pour cela qu'il est approprié de traiter un lymphome MALT localisé par le traitement anti-H. pylori, de documenter l'éradication bactérienne et de contrôler étroitement la progression de la tumeur avant de procéder à la chimiothérapie ou à l'intervention radicale. Inversement, aucune donnée n'indique que l'éradication d'H. pylori puisse prévenir la transformation de la gastrite en un cancer plus commun ou en lymphome de l'estomac. Par conséquent, il n'y a pas d'indications scientifiques à diagnostiquer ni à traiter l'H. pylori en ce qui concerne la prévention des complications malignes, en particulier parce que le cancer de l'estomac est relativement peu fréquent aux USA.
Récidive : l'incidence des récidives à 1 an des ulcères gastriques et duodénaux est > 60 % après l'arrêt du traitement anti-ulcéreux traditionnel. Le traitement au long cours par les antiH2 ou par les inhibiteurs de la pompe à protons réduit le risque de récidive proportionnellement à l'importance de la suppression acide obtenue. L'incidence de la récidive de l'ulcère est considérablement réduite après le traitement antiH. pylori (< 10 %).
La cause la plus fréquente d'ulcère gastroduodénal récidivant est l'échec de l'éradication d'H. pylori. Chez un patient qui présente une récidive, on doit évoquer la possibilité d'une persistance de l'infection. Si l'infection est prouvée, un second cycle de traitement antiH. pylori est justifié.
Les autres facteurs qui peuvent influencer la récidive sont l'utilisation des AINS et le tabac. Les patients qui consomment des AINS et qui développent un ulcère gastroduodénal sont candidats à un traitement à long terme par le misoprostol ou par un médicament anti-sécrétoire (p. ex. les antiH2, les inhibiteurs de la pompe à protons). Moins souvent, un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison) peut être la cause d'une maladie gastroduodénale réfractaire au traitement ou récidivante.

04Traitement

Le traitement des ulcères gastriques et duodénaux était autrefois basé sur la neutralisation ou la réduction de l'acide gastrique. Aujourd'hui, l'attention s'est déplacée vers l'éradication d'H. pylori. Le traitement antibiotique doit alors être envisagé chez tous les patients infectés par H. pylori et atteints d'ulcère aigu et chez ceux qui ont eu un ulcère gastrique ou duodénal diagnostiqué dans le passé par une endoscopie ou le transit baryté, même s'ils sont asymptomatiques ou sous traitement acido-suppresseur à long terme. Ceci est particulièrement important chez les patients qui ont présenté des complications (p. ex. un saignement, une perforation), parce que l'éradication d'H. pylori peut prévenir les complications ultérieures.
  • L'antibiothérapie anti-H. pylori est en évolution

On ne doit pas utiliser de mono-antibiothérapie car aucun antibiotique ne peut traiter seul et de manière radicale la majeure partie des infections à H. pylori. Initialement, on conseillait un triple traitement basé sur le bismuth. Cette approche est aujourd'hui remise en cause en faveur d'un traitement combiné, plus simple, qui emploie 2 médicaments, parmi lesquels on trouve les anti-sécrétoires. Indépendamment du traitement utilisé, la résistance antibiotique, les conseils du médecin et l'observance du traitement par le patient sont les facteurs déterminants de succès.
Si les antiH2 jouent un rôle dans le traitement de la maladie ulcéreuse, ils ne sont plus le traitement de première intention quand ils sont utilisés seuls ; ils sont fréquemment employés comme traitement anti-sécrétoire dans une thérapie anti-H. pylori. Malgré des puissances et des trentes, chacun de ces médicaments (cimétidine, ranitidine, famotidine et nizatidine) est un inhibiteur compétitif de l'histamine au niveau des récepteurs H2. L'histamine joue un rôle important dans la sécrétion acide stimulée par le nerf vague et la gastrine, rendant par la suite les antiH2 des inhibiteurs efficaces de la sécrétion acide gastrique basale et de la sécrétion acide stimulée par le bol alimentaire, par le nerf vague et la gastrine. Le volume du suc gastrique est réduit de manière proportionnelle. De même la sécrétion de la pepsine induite par l'histamine est réduite.
Les antiH2 sont bien absorbés par le tube digestif avec une biodisponibilité de 37 à 90 %. L'effet apparaît 30 à 60 min après l'ingestion, et le max d'effet est obtenu à 1 ou 2 h. L'administration IV a un effet plus rapide. La durée de l'action est proportionnelle à la dose et est de 6 à 20 h. Plusieurs métabolites hépatiques inactifs ou moins actifs que la molécule administrée sont produits, mais une partie importante des médicaments s'élimine par le rein en étant pratiquement inchangée, ce qui exige un ajustement des doses en cas d'insuffisance rénale. L'hémodialyse filtre les antiH2, il est donc nécessaire de redonner le médicament après la dialyse. Les doses doivent souvent être réduites chez les personnes âgées.
La cimétidine peut avoir des effets antiandrogéniques mineurs qui provoquent une gynécomastie réversible et, moins fréquemment, une impuissance chez certains patients traités par de hautes doses et sur une période très longue (p. ex. hypersécréteurs). Les troubles psychiques, la diarrhée, les rashs cutanés, la fièvre médicamenteuse, les myalgies, la thrombopénie, la bradycardie sinusale et l'hypotension suite à l'administration IV rapide ont été rapportés avec tous les antiH2, généralement chez moins de 1 % des patients traités, et plus fréquemment chez les personnes âgées.
La cimétidine et, dans une moindre mesure, les autres antiH2, interagissent avec le système des enzymes microsomiales P-450 et peuvent retarder le métabolisme des autres médicaments éliminés par ce système (p. ex. phénytoïne, warfarine, théophylline, diazépam, lidocaïne).
Les inhibiteurs de la pompe à protons (comme leur nom l'indique) sont de puissants inhibiteurs de la pompe à protons (acide) (c.-à-d. de l'enzyme H+, K+ATPase), localisée dans la membrane sécrétoire apicale des cellules pariétales. Les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent inhiber totalement la sécrétion acide et ont une longue durée d'action.
Ce sont les composants fondamentaux de nombreux traitement antiH. pylori. Afin d'obtenir la guérison complète des ulcères gastriques ou duodénaux actifs, l'oméprazole, 20 mg/j per os ou le lansoprazole, 30 mg/j per os, sont généralement poursuivis pendant 2 semaines après la fin du traitement antibiotique. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont plus efficaces que les antiH2 dans la guérison des ulcères gastriques ou duodénaux associés à l'utilisation d'AINS quand les AINS doivent être continués.
Bien que l'on ait pu penser au début que le traitement par les inhibiteurs de la pompe à protons pouvaient prédisposer au développement du cancer de l'estomac, cette hypothèse semble aujourd'hui s'infirmer. De la même manière, même si les patients infectés par l'H. pylori développent une atrophie gastrique à la suite de l'absorption d'inhibiteurs de la pompe à protons, ceci ne semble pas entraîner de métaplasie ni augmenter le risque d'adénocarcinome gastrique. Théoriquement, mais cela n'est pas prouvé, la suppression prolongée de l'acide gastrique augmenterait la prolifération bactérienne, la susceptibilité aux infections intestinales et la malabsorption de la vitamine B12.
Certaines prostaglandines (en particulier le misoprostol) peuvent inhiber la sécrétion acide et potentialiser les défenses muqueuses. Le rôle des dérivés synthétiques des prostaglandines dans le traitement de la maladie ulcéreuse est surtout important dans le domaine des lésions muqueuses induites par les AINS. Les patients à haut risque d'ulcération induite par les AINS (c.-à-d. les personnes âgées, les patients ayant des antécédents d'ulcère ou de ses complications, les patients qui prennent des corticoïdes et des AINS) sont candidats au misoprostol, 200 mg 4 fois/j per os, associé aux AINS. Les effets secondaires habituels du misoprostol sont des douleurs abdominales à type de crampe et la diarrhée, mais ils ne surviennent que chez 30 % des patients. Le misoprostol est un abortif puissant absolument contre-indiqué chez les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthode contraceptive.
Le sucralfate est un complexe sucrose-aluminium qui favorise la guérison de l'ulcère. Il n'a d'effet ni sur la sécrétion gastrique ni sur la sécrétion de gastrine. Les hypothèses concernant ses mécanismes d'action sont l'inhibition de l'interaction pepsine-substrat, la stimulation de la production muqueuse des prostaglandines et la chélation des sels biliaires. Le sucralfate semble aussi avoir des effets trophiques sur la muqueuse ulcérée, probablement en se liant à des facteurs de croissance et en les concentrant au niveau de l'ulcère. Dans le milieu acide de l'estomac, le sucralfate se dissocie et forme une barrière sur la base de l'ulcère, le protégeant de l'acide, de la pepsine et des sels biliaires.
L'absorption systémique du sucralfate est minime. Une constipation est observée chez 3 à 5 % des patients. Le sucralfate peut se lier à d'autres médicaments et interférer avec leur absorption.
Les anti-acides apportent une amélioration symptomatique, favorisent la guérison de l'ulcère et réduisent les récidives. Il sont relativement peu coûteux, mais doivent être utilisés 5 à 7 fois/j. La dose optimale d'anti-acides semble être 15 à 30 ml de suspension ou 2 à 4 cp 1 h et 3 h après chaque repas et le soir au coucher. La dose journalière totale d'anti-acides doit fournir 200 à 400 mEq de capacité neutralisante.
Généralement, il en existe 2 types : (1) les anti-acides absorbables (p. ex. bicarbonate de sodium), dont l'effet neutralisant est rapide et total, peuvent être utilisés occasionnellement à court terme afin d'obtenir un soulagement passager. Cependant, une fois absorbés, leur utilisation continue peut provoquer une alcalose ou un syndrome du lait et des alcalins. (2) Les anti-acides non absorbables (sels relativement insolubles de bases faibles) sont préférés pour leurs moindres effets secondaires systémiques. Ils se combinent au HCl pour former des sels non ou peu absorbables, augmentant ainsi le pH gastrique. Lorsque le pH est > 4,0, l'activité de la pepsine diminue et elle peut être adsorbée par certains anti-acides. Les anti-acides peuvent interférer avec l'absorption d'autres médicaments (p. ex. tétracycline, digoxine et fer).
L'hydroxyde d'aluminium est un anti-acide relativement dépourvu de toxicité et fréquemment utilisé. En cas d'utilisation prolongée, une carence en phosphate peut rarement apparaître du fait de la fixation du phosphate par l'aluminium dans le tube digestif. Le risque d'une déplétion en phosphates est augmenté chez les alcooliques, les patients dénutris ou ayant une maladie rénale, notamment sous hémodialyse. L'hydroxyde d'aluminium est une cause de constipation.
L'hydroxyde de magnésium est un anti-acide plus efficace que l'hydroxyde d'aluminium, mais il peut être cause de diarrhée. Afin de prévenir la diarrhée, de nombreux anti-acides associent les hydroxydes de magnésium et d'aluminium ; certaines spécialités associent l'hydroxyde d'aluminium et le trisilicate de magnésium. L'action neutralisante de ce dernier tend à être moins efficace. De petites quantités de Mg étant absorbées, les préparations au Mg doivent être administrées avec prudence aux malades atteints de néphropathie.
  • Traitement antiH. pylori

L'association de bismuth, métronidazole et tétracyclines a été le premier et est encore un des traitement les plus couramment employés pour l'éradication d'H. pylori. Chez les patients qui absorbent plus de 60 % du traitement prescrit, les Pepto-Bismol (2 cp per os 2 fois/j), les tétracyclines (500 mg per os 3 fois/j) et le métronidazole (250 mg per os 3 fois/j ou 2 fois/j), pendant 2 semaines, on observe 80 % de guérison de l'infection. Pour obtenir la guérison de l'ulcère, on recommande que les médicaments anti-sécrétoires soient administrés simultanément et poursuivis pendant 4 semaines. Les effets secondaires, habituellement mineurs, peuvent être observés chez 30 % des patients et la complexité de ce régime à 16 cp/j peut limiter la compliance. La ranitidine citrate bismuth (400 mg per os 2 fois/j) associée à la clarithromycine (500 mg per os 3 fois/j) administrée pendant 2 semaines représente un régime plus récent et équivalent quant à l'efficacité.
Les inhibiteurs de la pompe à protons suppriment l'H. pylori et induisent une réparation rapide de l'ulcère. L'augmentation du pH gastrique qui accompagne leur utilisation peut augmenter la concentration tissulaire et l'efficacité des antimicrobiens en créant une ambiance hostile à l'H. pylori. La bithérapie par amoxicilline et oméprazole n'est pas recommandée. La bithérapie par oméprazole (40 mg 2 fois/j) et clarithromycine (500 mg 3 fois/j) pendant 2 semaines peut mener à l'éradication dans environ 80 % des cas. La bithérapie par inhibiteurs de la pompe à protons est plus simple et mieux tolérée, mais plus coûteuse, par rapport à la trithérapie basée sur le bismuth.
Les résultats suggèrent que les trithérapies associant l'oméprazole ou le lansoprazole et 2 antibiotiques sont très efficaces quand elles sont administrées pendant 7 à 14 j. Par exemple, l'oméprazole (20 mg 2 fois/j) ou le lansoprazole (30 mg 2 fois/j), avec la clarithromycine (500 mg 2 fois/j), et le métronidazole (500 mg 2 fois/j) ou l'amoxicilline (1 g 2 fois/j) pendant 1 semaine peuvent traiter l'infection dans environ 90 % des cas. Les trithérapies avec inhibiteurs de la pompe à protons n'ont pas fait la preuve de leur efficacité, mais leurs avantages les plus importants sont représentés par une durée de traitement plus brève, une administration 2 fois/j, une tolérance excellente, et un très élevé pourcentage d'éradication.
  • Thérapies adjuvantes

Il n'a pas été prouvé qu'un changement de régime puisse entraîner une guérison plus rapide de l'ulcération ni même que les récidives soient prévenues. Ainsi, nombre de médecins recommandent de n'éliminer que les aliments qui entraînent une acidité (p. ex. jus de fruits, aliments épicés et graisses). Le lait, qui a été un point fondamental du traitement, n'aide pas à la guérison de l'ulcère et déclenche en réalité la sécrétion acide. Bien que l'on n'ait pas de données définitives montrant que la consommation de quantités modérées d'alcool puisse retarder la guérison de l'ulcère, l'alcoolisme est un fort stimulateur de la sécrétion acide, et on conseille aux patients ulcéreux de réduire leur consommation d'alcool. Le tabac est un facteur de risque de développement d'ulcères et de leurs complications et semble même faire obstacle à leur guérison. Le risque de récidive et le degré de ralentissement de la guérison sont corrélés au nombre de cigarettes fumées chaque jour.
  • Chirurgie

Avec les médicaments actuels, le nombre de malades relevant d'un traitement chirurgical a fortement diminué. Les indications (v. Complications, plus haut) comprennent la perforation, l'obstruction rebelle au traitement médical, les hémorragies rebelles ou récidivantes, la suspicion de malignité d'un ulcère gastrique et d'autres symptômes rebelles au traitement médical.
En règle générale, la perforation aiguë requiert une intervention immédiate. Plus le temps d'attente se prolonge, plus le pronostic est réservé. Lorsque la chirurgie est contre-indiquée, l'aspiration naso-gastrique continue (de préférence dans une unité de soins intensifs) et les antibiotiques à large spectre constituent les alternatives.
L'incidence et la nature des symptômes post-opératoires varient avec le type d'opération. Les techniques chirurgicales de résection comprennent l'antrectomie, l'hémigastrectomie, la gastrectomie partielle et la gastrectomie subtotale (c.-à-d. la résection de 30 à 90 % de l'estomac distal avec, soit une anastomose gastroduodénale, Billroth I, soit une anastomose gastrojéjunale, Billroth II), avec ou sans vagotomie. Après chirurgie de résection, près de 30 % des patients présentent des symptômes significatifs, comprenant la perte de poids, les troubles digestifs, l'anémie, le dumping syndrome, l'hypoglycémie réactionnelle, les vomissements biliaires, les problèmes mécaniques, et les récidives d'ulcère.
La perte de poids est fréquente après une gastrectomie subtotale ; le malade peut réduire les apports alimentaires en raison de la sensation de satiété précoce qu'il éprouve (la poche gastrique résiduelle est de faible volume) ou dans le but d'éviter le dumping syndrome ou d'autres troubles post-prandiaux. Avec une poche gastrique de faible volume, un repas, même de quantité modérée, peut donner une impression de distension ou de gêne ; le patient doit être encouragé, par la suite, à faire de petits repas fréquents. Les malabsorptions et la stéatorrhée résultant du shunt pancréatobiliaire, en particulier avec l'anastomose type Billroth II, peuvent contribuer à l'amaigrissement. L'anémie est fréquente (généralement par déficit en fer, mais parfois aussi par déficit en vitamine B12 en raison du manque de facteur intrinsèque ou de prolifération bactérienne) et une ostéomalacie peut survenir. Un supplément en vitamine B12 administré en IM est recommandé chez tous les malades ayant subi une gastrectomie totale, ainsi qu'aux malades ayant subi une gastrectomie subtotale s'il y a des raisons de suspecter un déficit.
Un dumping syndrome peut être observé après la chirurgie gastrique, en particulier les résections. Une faiblesse, un étourdissement, des transpirations, des nausées, des vomissements et des palpitations se produisent peu de temps après les repas, en particulier après absorption d'aliments hyperosmotiques. La cause de ce syndrome reste obscure mais implique probablement des réflexes autonomes, la contraction du volume intravasculaire, et la production de peptides vasoactifs par l'intestin grêle. Les modifications diététiques, repas plus petits et plus fréquents, et une diminution de la consommation d'hydrates de carbone, sont habituellement utiles. Une autre forme du syndrome, l'hypoglycémie réactionnelle ou dumping tardif, dérive d'une vidange rapide de la cavité gastrique des hydrates de carbone. Les pics de glycémie précoces stimulent la libération en excès d'insuline, ce qui provoque une hypoglycémie symptomatique quelques heures après le repas. Un régime riche en protéines et pauvre en hydrates de carbone et un apport calorique correct (par des repas fractionnés fréquents) sont recommandés.
Les problèmes mécaniques, comprenant la gastroparésie et la formation de bézoards, peuvent se produire secondairement à une diminution des contractions motrices gastriques en phase III qui sont altérées après l'antrectomie et la vagotomie. La diarrhée est particulièrement fréquente après vagotomie, même sans résection (pyloroplastie). Une intervention plus récemment recommandée dans l'ulcère duodénal est la vagotomie hypersélective ou « parietal cell vagotomy » (limitée aux filets nerveux afférents du corps, elle épargne l'innervation antrale, éliminant ainsi la nécessité du drainage), dont le taux de mortalité est très faible et qui évite la morbidité associée à la gastrectomie et à la vagotomie traditionnelle.
Des taux de récidive ulcéreuse de 5 à 12 % sont rapportés après vagotomie hypersélective, et de 2 à 5 % après la chirurgie d'exérèse. Les ulcères récidivants sont diagnostiqués par l'intermédiaire de l'endoscopie et répondent habituellement au traitement médical soit par inhibiteurs de la pompe à protons soit par antiH2. En ce qui concerne les ulcères récidivants, l'efficacité de la vagotomie doit être vérifiée par l'analyse de la sécrétion gastrique, l'infection à H. pylori doit être traitée si elle est présente et le syndrome de Zollinger-Ellison doit être exclu par le dosage de la gastrine sérique. 
Référence msd-france.com

 
 
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  • Gastrite érosive aiguë
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  • Ulcère gastroduodénal
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    Segment excorié de la muqueuse digestive, typiquement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), qui pénètre à travers la muqueuse musculaire. L'ulcère peut avoir un diamètre variable de quelques millimètres à quelques centimètres.
  • Echocardiographie
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    L'échocardiographie est une technique ultrasonique destinée au diagnostic des maladies cardiovasculaires. Elle est subdivisée en différents types : le mode M, bidimensionnel (2D), le Doppler spectral, le Doppler couleur, de contraste et l'échographie d'effort.
  • Diarrhée -bis-
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    Augmentation de fréquence de la défécation, du contenu en liquides ou du volume des selles.
    Dans les sociétés occidentales, le poids des selles d'un adulte sain est de 100-300 g/j, en tenant compte de la quantité de matière non absorbable contenue dans le régime (principalement les hydrates de carbone).
  • Hémorragie digestive
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    Extériorisation du sang par des vomissements (hématémèse), de sang rouge par l'anus (rectorragie), l'évacuation de selles noirâtres (méléna), ou le saignement chronique occulte du tube digestif. Une hémorragie digestive peut prendre naissance à un niveau quelconque du tube digestif, depuis la bouche jusqu'à l'anus et être visible ou occulte.